ABSTRACT
En las alturas, sobre todo a 2500 metros sobre el nivel del mar, la cantidad absoluta de oxígeno va decreciendo y por lo tanto la cantidad disponible para el intercambio gaseoso disminuye, produciéndose una vasoconstricción hipóxica pulmonar (VHP). La VHP asociada a la hipoxia hipobárica de la altura produce un aumento de la presión pulmonar que es mayor en los lactantes y a mayores alturas. No hay valores únicos de saturación de oxígeno (SatO2) en la altura, porque ésta va disminuyendo según el mayor nivel de altura, aumenta con la edad, y la brecha entre la vigilia y sueño es grande (sobre todo en los primeros meses de vida). El 25% de los niños sanos que viven en altura tienen valores de SatO2 significativamente menores que el 75% restante. Los valores normales de los índices de apnea/hipopnea son distintos a los de nivel del mar. El edema pulmonar de las alturas es una patología frecuente, que se produce por un incremento desproporcionado en la VHP reflejando una hiperactividad del lecho vascular pulmonar ante la exposición aguda a la hipoxia hipobárica. Tiene cuatro fenotipos, es infrecuente en menores de 5 años y rara vez es mortal, la sospecha clínica y el manejo oportuno con oxigeno es la clave. Finalmente, en la altura los valores normales de la función pulmonar de la espirometría, oscilometría de impulso y capacidad de difusión son distintos que a nivel del mar.
At high altitude, especially > 2,500 meters above sea level, the absolute amount of oxygen decreases and therefore the amount available for gas exchange decreases, producing hypoxic pulmonary vasoconstriction (VHP). VHP associated with high-altitude hypobaric hypoxia produces an increase in pulmonary pressure that is greater in infants and at higher altitudes. There are no single values of oxygen saturation (SatO2) at altitude, because it decreases with the highest level of altitude, increases with age, and the gap between wakefulness and sleep is large (especially in the first months of life). Around 25% of healthy children living at altitude have SatO2 values significantly lower than the remaining 75%. The normal values of the apnea/hypopnea indices are different from those at sea level. High altitude pulmonary edema is a frequent pathology that is produced by a disproportionate increase in VHP reflecting hyperactivity of the pulmonary vascular bed in the face of acute exposure to hypobaric hypoxia, it has four phenotypes, it is uncommon in children under 5 years of age, and it is rarely fatal, the clinical suspicion and timely management with oxygen is the key. Finally, at high altitude, the normal values of lung function from spirometry, impulse oscillometry, and diffusing capacity are different from those at sea level.
Subject(s)
Humans , Child , Adolescent , Pulmonary Edema/physiopathology , Altitude , Altitude Sickness/physiopathology , Respiratory Function Tests , Oxygen Saturation , Hypoxia/physiopathologyABSTRACT
Abstract Objectives: To assess the impact of asthma and its treatment (inhaled corticosteroids and other control medications) on growth. Data sources: The authors searched PubMed (up to August 24, 2018) and screened the reference lists of retrieved articles. Systematic reviews and meta-analysis were selected. If there was no such article, the authors selected either randomized clinical trials or observational studies. Data synthesis: A total of 37 articles were included in this review. The findings from 21 studies suggest that asthma per se, especially more severe and/or uncontrolled cases, can transitorily impair child's growth. Two Cochrane reviews of randomized clinical trials showed a small mean reduction in linear growth (-0.91 cm/year for beclomethasone, -0.59 cm/year for budesonide, and -0.39 cm/year for fluticasone) in the first year of treatment with inhaled corticosteroids in prepubertal children with persistent asthma. The effects were likely to be molecule- and dose-dependent. A recent review showed that most of "real-life" observational studies had not found significant effects of inhaled corticosteroids on growth in asthmatic children. Fifteen studies showed that the maintenance systemic corticosteroids could cause a dose-dependent growth suppression in children with severe asthma, but other controllers (cromones, montelukast, salmeterol, and theophylline) had no significant adverse effects no growth. Conclusions: Severe and/or uncontrolled asthma can transitorily impair child's growth. Regular use of inhaled corticosteroids may cause a small reduction in linear growth in children with asthma, but the well-established benefits of inhaled corticosteroids in controlling asthma outweigh the potential adverse effects on growth. Use of the minimally effective dose of inhaled corticosteroids and regular monitoring of child's height during inhaled corticosteroids therapy are recommended.
Resumo Objetivos: Avaliar o impacto da asma e seu tratamento (corticosteroides inalados e outros medicamentos de controle) no crescimento. Fontes de dados: Uma busca foi feita no PubMed (até 24 de agosto de 2018) e foram triadas as listas de referência dos artigos recuperados. Revisões sistemáticas e metanálises foram selecionadas. Se não houvesse tal artigo, ensaios clínicos randomizados ou estudos observacionais eram selecionados. Síntese dos dados: Trinta e sete artigos foram incluídos nesta revisão. Os achados de 21 estudos sugerem que a asma por si só, especialmente os casos mais graves e/ou descontrolados, podem prejudicar o crescimento da criança. Duas revisões Cochrane de ensaios clínicos randomizados mostraram uma pequena redução média no crescimento linear (−0,91 cm/ano para beclometasona, −0,59 cm/ano para budesonida e −0,39 cm/ano para fluticasona) no primeiro ano de tratamento com corticosteroides inalados em crianças pré-púberes com asma persistente. Os efeitos pareciam ter efeito dose- e molécula-dependente. Uma revisão recente mostrou que a maioria dos estudos observacionais da "vida real" não encontrou efeitos significativos dos corticosteroides inalados no crescimento de crianças asmáticas. Quinze estudos mostraram que a manutenção de corticosteroides sistêmicos poderia causar uma supressão do crescimento dose-dependente em crianças com asma grave, mas outros controladores (cromonas, montelucaste, salmeterol e teofilina) não tiveram efeitos adversos significativos no crescimento. Conclusões: A asma grave e/ou descontrolada pode prejudicar o crescimento da criança. O uso regular de corticosteroides inalados pode causar uma pequena redução no crescimento linear em crianças com asma, mas os benefícios bem estabelecidos dos corticosteroides inalados no controle da asma superam os potenciais efeitos adversos no crescimento. Recomenda-se o uso de doses minimamente eficazes de corticosteroides inalados e o monitoramento regular da altura da criança durante a terapia com corticosteroides inalados.
Subject(s)
Humans , Child , Asthma/drug therapy , Adrenal Cortex Hormones/administration & dosage , Anti-Asthmatic Agents/adverse effects , Growth Disorders/chemically induced , Severity of Illness Index , Anti-Asthmatic Agents/administration & dosage , Evidence-Based MedicineABSTRACT
La evidencia indica que la exposición a diversas condiciones ambientales en etapas tempranas de la vida puede inducir alteraciones persistentes en el epigenoma. Los estudios epigenómicos en sujetos obesos han permitido evaluar el papel de los mecanismos epigenéticos en el origen y desarrollo de la obesidad. La presente revisión aborda estudios que dan cuenta de la asociación entre la obesidad y metilación global del genoma (ADN), analizando el potencial impacto de intervenciones previas y posteriores al nacimiento que afectan la metilación del ADN y la obesidad en etapas más avanzadas de la vida. Estudios realizados principalmente en leucocitos, han logrado identificar sitios del ADN diferencialmente metilados asociados con obesidad. Estudios hasta la fecha no han demostrado que dichos cambios en metilación sean revertidos luego de bajar de peso. Esto contrasta con resultados iniciales en este campo, que sugieren que existirían marcadores epigenéticos presentes desde el nacimiento que permitirían definir el riesgo de obesidad durante el curso de la vida. La evidencia actual sugiere que algunas marcas epigenéticas son modificables, basándonos en la exposición en la vida intrauterina y también por los hábitos dietarios y de actividad fisica durante las etapas del crecimiento y en la adultez. Esto sugiere que existe la oportunidad de intervenir durante la gestación o en la vida posnatal temprana, que modificaría los perfiles epigenéticos desfavorables e idealmente contribuiría a prevenir la obesidad en los sujetos o poblaciones susceptibles.
Current evidence supports the notion that exposure to various environmental conditions in early life may induce permanent changes in the epigenome that persist throughout the life-course. This article focuses on early changes associated with obesity in adult life. A review is presented on the factors that induce changes in whole genome (DNA) methylation in early life that are associated with adult onset obesity and related disorders. In contrast, reversal of epigenetic changes associated with weight loss in obese subjects has not been demonstrated. This contrasts with well-established associations found between obesity related DNA methylation patterns at birth and adult onset obesity and diabetes. Epigenetic markers may serve to screen indivuals at risk for obesity and assess the effects of interventions in early life that may delay or prevent obesity in early life. This might contribute to lower the obesity-related burden of death and disability at the population level. The available evidence indicates that epigenetic marks are in fact modifiable, based on modifications in the intrauterine environment and changes in food intake, physical activity and dietary patterns patterns during pregnancy and early years of adult life. This offers the opportunity to intervene before conception, during pregnancy, infancy, childhood, and also in later life. There must be documentation on the best preventive actions in terms of diet and physical activity that will modify or revert the adverse epigenetic markers, thus preventing obesity and diabetes in suceptible individuals and populations.
Subject(s)
Humans , Adult , Epigenesis, Genetic , Diabetes Mellitus, Type 2/epidemiology , Obesity/epidemiology , Exercise/physiology , Weight Loss/physiology , DNA Methylation , Diabetes Mellitus, Type 2/genetics , Diabetes Mellitus, Type 2/prevention & control , Diet , Eating/physiology , Obesity/genetics , Obesity/prevention & controlABSTRACT
Las enfermedades alérgicas y el asma son el resultado de complejas interacciones entre la predisposición genética y factores ambientales. El asma es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en niños. En este artículo se revisan algunos factores ambientales como la exposición a alérgenos, tabaco, bacterias, componentes microbianos, dieta, obesidad y estrés, que intervienen durante la vida intrauterina y la infancia en la regulación epigenética de las enfermedades alérgicas y el asma. La revisión se realiza en tres tipos de modelos: in-vitro, animales y humanos.
Allergic diseases and asthma are the result of complex interactions between genetic predisposition and environmental factors. Asthma is one of the most prevalent chronic disease among children. In this article we review some environmental factors like: allergen exposition, tobacco, bacteria, microbial components, diet, obesity and stress, which influences during intrauterine and infancy life in the epigenetic regulation of asthma and allergic diseases. The review has been done in three models: in-vitro, animal and human.
Subject(s)
Humans , Animals , Child , Asthma/etiology , Epigenesis, Genetic , Hypersensitivity/etiology , Asthma/genetics , Risk Factors , Genetic Predisposition to Disease , Environment , Hypersensitivity/geneticsABSTRACT
La asociación entre factores ambientales presentes durante el desarrollo embrionario/fetal y enfermedades que puedan presentarse durante la vida representa un campo de creciente interés. En este contexto la evidencia actual apoya fuertemente que alteraciones en el crecimiento intrauterino y durante los primeros años de vida presentan una fuerte influencia en el riesgo de padecer enfermedades crónicas que en muchos casos pudiera ser mayor que la carga genética del paciente. La persistencia y reproducibilidad de los fenotipos asociados a alteraciones en el desarrollo temprano sugieren la participación de mecanismos moleculares que registran dichas modificaciones (i.e. mecanismos epigenéticos) generando una «reprogramación¼ celular y fisiológica. Esta revisión es la introducción a una serie de 5 artículos en torno a la participación de los mecanismos epigenéticos en el desarrollo de enfermedades crónicas (i.e. cardiovasculares, metabólicas, asma/alergias y cáncer) y su relación con el origen de dichas enfermedades en etapas tempranas del desarrollo. El objetivo de esta serie es mostrar el estado actual de esta área de la investigación y presentar los desafíos e interrogantes futuros en los cuales la pediatría tiene un papel preponderante, desarrollando estrategias para la prevención, detección precoz y seguimiento.
Current evidence supports the notion that alterations in intrauterine growth and during the first years of life have a substantial effect on the risk for the development of chronic disease, which in some cases is even higher than those due to genetic factors. The persistence and reproducibility of the phenotypes associated with altered early development suggest the participation of mechanisms that would record environmental cues, generating a cellular reprogramming (i.e. epigenetic mechanisms). This review is an introduction to a series of five articles focused on the participation of epigenetic mechanisms in the development of highly prevalent chronic diseases (i.e. cardiovascular, metabolic, asthma/allergies and cancer) and their origins in the foetal and neonatal period. This series of articles aims to show the state of the art in this research area and present the upcoming clues and challenges, in which paediatricians have a prominent role, developing strategies for the prevention, early detection and follow-up.
Subject(s)
Humans , Female , Pregnancy , Infant, Newborn , Infant , Epigenesis, Genetic/genetics , Fetal Development/genetics , Pediatricians/organization & administration , Physician's Role , Chronic Disease , Reproducibility of Results , Genetic Predisposition to DiseaseABSTRACT
La tos crónica es un síntoma de diversos procesos patológicos de origen respiratorio o extrarrespiratorio, con impacto negativo en la calidad de vida del niño y su familia. El pediatra debe guiar su acción en busca del diagnóstico etiológico. Una cuidadosa historia clínica es clave para el diagnóstico y una guía para solicitar los estudios complementarios necesarios para la detección de las causas definitivas. La exacta identificación etiológica de la tos crónica debe ser seguida de un tratamiento específico. El abordaje sintomático con antitusivos y mucolíticos es excepcionalmente necesario y debería reservarse para algunas situaciones de tos inespecífica sin causa aparente.
Chronic cough is a symptom of various respiratory and non-respiratory conditions with negative impact on quality of life of children and their families. The pediatricians should focus their efforts in search for etiological diagnosis. A careful medical history and physical examination are the mainstays of diagnosis and guidance to further studies that may contribute to detection of final causes. The etiological identification of chronic cough must be followed by specific treatment. The symptomatic approach with antitussives and mucolytic drugs is exceptionally necessary and should be considered for some situations of nonspecific cough without any specific disease association.
Subject(s)
Child , Humans , Cough/diagnosis , Cough/therapy , Algorithms , Chronic Disease , Cough/etiologyABSTRACT
La bronquiolitis obliterante (BO) es un síndrome clínico poco frecuente en niños, caracterizado por la obstrucción crónica al flujo de aire asociado a cambios inflamatorios y distintos grados de fibrosis en la vía aérea pequeña. Si bien existen muchas etiologías, la causa mas frecuente se asocia a infeccionesrespiratorias virales, principalmente adenovirus. No existe un consenso para establecer su diagnóstico; sin embargo, se considera un espectro de síntomas persistentes asociados a un patrón en mosaico, bronquiectasias y atelectasias persistentes. El rol de la biopsia pulmonar ha sido cuestionado por subajo rendimiento, invasividad y complicaciones. No existe un tratamiento específico por lo que elmanejo es soporte. Probablemente la mejor estrategia constituya el empleo de antibióticos en forma agresiva, soporte kinésico y nutricional constante y una precoz rehabilitación pulmonar. Estas guías clínicas representan un esfuerzo multidisciplinario, basado en evidencias actuales para brindarherramientas prácticas para el diagnóstico y cuidado de niños y adolescentes con BO post infecciosa.
Subject(s)
Humans , Adolescent , Child , Bronchiolitis Obliterans/diagnosis , Bronchiolitis Obliterans/therapy , Pulmonary Medicine/standards , Bronchiolitis Obliterans/etiology , Bacterial Infections/complications , Virus Diseases/complicationsABSTRACT
Diversos estudios epidemiológicos han revelado el comportamiento y la evolución de las sibilancias en la edad pediátrica. Se acepta que el asma infantil es una enfermedad inflamatoria heterogénea con diferentes fenotipos cuya característica final es la presencia de episodios recurrentes de obstrucción bronquial. EL reconocimiento precoz de esta condición y la introducción de esteroides inhalados puede cambiar su historia natural. Es importante aceptar que existen factores de riesgo para el desarrollo de asma alérgica en la infancia cuya presencia debe alertar a todo medico y discutirse con la familia la necesidad de una terapia específica en ellos.
Subject(s)
Humans , Child , Asthma/diagnosis , Asthma/pathology , Algorithms , Phenotype , Prognosis , Risk Factors , Respiratory Sounds/diagnosisABSTRACT
Introducción: El síndrome de Infiltrados Pulmonares con Eosinofilia (IPE) es poco frecuente en pediatría, constituyendo un grupo heterogéneo de condiciones clínicas, que tienen en común un aumento de los eosinófilos en el lavado broncoalveolar, en el intersticio pulmonar y a nivel periférico, además de presentar síntomas sistémicos. La causa más frecuente del Síndrome IPE es la inducida por parásitos. Otra entidad incluída en este síndrome, la neumonía eosinofílica crónica, puede confundirse con una neumonía comunitaria. Caso clínico: Se presenta a una paciente de 14 años de edad, con un cuadro clínico de dos meses de evolución, caracterizado por tos, disnea, fiebre y baja de peso. La radiografía y la TAC de tórax mostraron infiltrados intersticiales difusos, condensación bilateral de distribución periférica, con mayor compromiso de los lóbulos superiores. El diagnóstico inicial fue de una neumonía adquirida en la comunidad. No hubo respuesta terapéutica al uso de múltiples esquemas de antibióticos, y se demostró eosinofilia a nivel periférico y en el lavado broncoalveolar. La biopsia pulmonar fue compatible con bronquiolitis obliterante con neumonía organizante e infiltrados celulares difusos, especialmente de histiocitos. Los cultivos de sangre, esputo y del lavado broncoalveolar fueron negativos, planteándose el diagnóstico de neumonía eosinofílica crónica. Se suspende la terapia antibiótica y se inició tratamiento con corticoides sistémicos, observándose mejoría clínica en 5 días y radiológica a la segunda semana. Conclusión: Debido a que la neumonía eosinofílica crónica puede tener una evolución fatal, el diagnóstico debe ser hecho precozmente, para iniciar un tratamiento oportuno con corticoides sistémicos, debiendo sospecharse especialmente en niños con presunta neumonía comunitaria, que no responde al tratamiento convencional.